Science & Santé n°42 mar/avr/mai 2019
Science & Santé n°42 mar/avr/mai 2019
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°42 de mar/avr/mai 2019

  • Périodicité : bimestriel

  • Editeur : Institut national de la santé et de la recherche médicale

  • Format : (210 x 270) mm

  • Nombre de pages : 52

  • Taille du fichier PDF : 12,1 Mo

  • Dans ce numéro : les prochains défis de la recherche.

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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6 Lorsque le rythme quotidien est perturbé, le risque de maladies métaboliques, comme le diabète ou l’obésité, augmente. Et, le foie, centre métabolique de notre organisme, joue un rôle majeur dans leur émergence. Une étude met aujourd’hui en évidence les mécanismes moléculaires qui expliquent en partie l’interconnexion entre l’horloge moléculaire du foie et ses activités métaboliques. Métro, boulot, dodo… La routine peut paraître bien fade mais le rythme biologique qui marque nos vies est loin d’être anodin. Il permet en effet à notre organisme d’anticiper les variations d’activité au cours du cycle journalier. « La nuit, on dort, on ne mange pas, l’organisme va s’adapter au jeûne. Alors qu’au réveil, la machine se remet k Insermle magazine #42 HORLOGE INTERNE Jetlag du foie et maladies métaboliques, le cycle infernal L’horloge du foie (ici en coupe histologique) joue un rôle prépondérant dans le métabolisme. Inserm/Anne-Marie Cassard actualités c’est fondamental en route et s’assure que le niveau énergétique est adapté à l’activité en cours », simplifie Alexandre Berthier, chercheur dans l’équipe de Philippe Lefebvre de l’unité Insermdirigée par Bart Staels à l’institut Pasteur de Lille. Chaque organe et chaque cellule de notre corps possède sa propre horloge interne. Le foie, organe énergétique essentiel à son bon fonctionnement, n’y fait pas exception. Par exemple, en réponse à l’insuline qui augmente après un repas, le foie capte et stocke le sucre dans le sang ou, au contraire l’excrète en période de jeûne, pour maintenir une glycémie constante quel que soit l’apport alimentaire. Ainsi, la sensibilité à l’insuline de l’organisme doit être élevée au cours de la journée et réduite durant la nuit. En collaboration avec l’équipe de Tony Lefebvre à l’Université de Lille, l’équipe Inserms’est ainsi intéressée au lien moléculaire entre rythme biologique et métabolisme, et plus précisément à la sensibilité du foie aux marqueurs de l’alimentation, dont l’insuline. De nombreuses études ont montré qu’un récepteur appelé REV-ERBα présent dans le noyau de toutes nos cellules est un acteur majeur de la régulation de notre montre interne et connecte en outre l’horloge moléculaire du foie avec ses activités métaboliques. Les travaux d’Alexandre Berthier ont eux montré que REV-ERBα, exprimé uniquement la nuit dans un premier temps, protège et empêche la dégradation dans le foie d’une molécule capable de diminuer la sensibilité du foie à l’insuline. « Ce mécanisme est complètement inouï, souligne le chercheur. Habituellement, un récepteur nucléaire régule l’expression des gènes. C’est la première fois que nous en observons un interagir avec une protéine pour en réguler la fonction. » Dans un second temps, REV- ERBα provoque des changements réversibles, dits épigénétiques, du fonctionnement des gènes, afin de préparer le génome à une réponse à l’insuline au moment de la prise alimentaire le matin, lorsque le récepteur aura disparu. En résumé, REV-ERBα réduit la sensibilité à l’insuline du foie la nuit, alors que l’apport alimentaire est faible et que le taux d’insuline est bas, et prépare l’organe pour une réponse rapide au repas du matin. Des résultats qui permettent donc d’en savoir plus sur les mécanismes moléculaires qui expliquent les différences physiologiques de la sensibilité du foie à l’insuline, constatée chez l’Homme au cours d’une journée. Néanmoins, aucune approche pharmacologique ne permet aujourd’hui de resynchroniser cette sensibilité hépatique au cours de la journée observée dans certaines pathologies. « Nos travaux n’offrent pas immédiatement des perspectives thérapeutiques, mais expliquent en partie comment des changements dans les habitudes alimentaires peuvent initier certaines maladies métaboliques, telles que le diabète et l’obésité », conclut Alexandre Berthier. Mia Rozenbaum Alexandre Berthier, Philippe Lefebvre, Bart Staels  : unité Inserm1011/Université de Lille/Institut Pasteur de Lille ; EGID  : fédération de recherche FR 3508 Inserm/CNRS/Université de Lille 2/CHU de Lille, Institut Pasteur de Lille Tony Lefebvre  : UMR 8576/Université de Lille/CNRS, unité de glycobiologie structurale et fonctionnelle 2A. Berthier et al. Pnas, novembre 2018 ; doi  : 10.1073/pnas.1805397115 Naka/Adobe Stock
Inserm/K. Radomska NEUROFIBROMATOSE Vers le sommeil éternel des micro-tumeurs Plutôt qu’une Voie lactée d’un autre monde qui scintillerait de manière insolente devant nos yeux, se profile ici un univers beaucoup moins vaste  : la peau d’une humble souris, vue en coupe transverse. On devine le derme (en haut) et l’hypoderme (en bas), dont la frontière est indiquée par une ligne blanche. Là, s’accumulent QUESACO Neurodiversité Prendre en compte la diversité du fonctionnement neurocognitif humain et s’écarter des critères de « normalité », tels étaient les objectifs du concept de neurodiversité, apparu dans les années 1990 et diffusé par les mouvements associatifs et les chercheurs en sciences cognitives. Certains experts des comportements jusqu’alors qualifiés de « neurodivergents » (autisme, hyperactivité, dyslexie, syndrome bipolaire…) pensaient en effet qu’il ne s’agissait pas là de pathologies à guérir mais de modes de fonctionnement des neurolemmocytes, des cellules impliquées dans l’innervation et marquées en rouge. Proliférant de manière anormale au lieu de gainer sagement les nerfs de l’animal, elles sont associées à une tumeur cutanée bénigne  : un neurofibrome. Nous avons affaire au modèle d’une maladie génétique parmi les plus fréquentes chez l’Homme  : la neurofibromatose de type 1, qui affecte 1 personne sur 3 000. Due à une mutation du gène NF1, elle se manifeste par le développement de tumeurs des gaines nerveuses, qui chez tous les patients empruntent une forme cutanée bénigne. Leur nombre augmente dramatiquement à la puberté, au risque de recouvrir différents du cerveau. Sur le plan neuronal et structurel, les cerveaux de personnes autistes présentent des différences de connectivité et de traitement de l’information. Si ces variantes se traduisent souvent par un handicap stigmatisant, elles peuvent aussi comporter de précieux avantages (capacités exceptionnelles de mémoire, de calcul…). La tendance actuelle est donc à l’inclusion et à la valorisation de ces intelligences atypiques, dans la société, à l’école ou en entreprise. Brigitte Chamak, ingénieure de recherche Inserm, neurobiologiste et sociologue au Cermes3, qui travaille sur l’évolution des représentations de derme hypoderme entièrement la peau. Un quart des malades sont également victimes de neurofibromes des nerfs profonds qui, sous leur forme la plus sévère, peuvent dégénérer en tumeurs malignes. Une équipe parisienne dirigée par Piotr Topilko et Patrick Charnay de l’Institut de biologie de l’École normale supérieure a fait des avancées considérables dans la compréhension de cette maladie  : les chercheurs ont montré qu’en réalité, des micro-tumeurs sont présentes dans la peau de souris très jeunes, bien avant leur évolution en neurofibromes cutanés. Invisibles, elles demeurent « endormies » pendant des années, avant que leur réveil ne soit provoqué par un phénomène inflammatoire qui amorcera leur croissance. À l’horizon  : un traitement préventif qui pourrait maintenir ces micro-tumeurs à l’état de sommeil… comme si elles n’avaient jamais existé. Marie Simon Insermle magazine #42 7 Piotr Topilko, Patrick Chernay  : unité 1024 Inserm/CNRS – École normale supérieure Paris, IBENS 2K. J. Radomska et al. Cancer Discov, janvier 2019 ; doi  : 10.1158/2159-8290.CD-18-0156 l’autisme, le rôle des associations et les controverses, nous rappelle cependant que la focalisation sur la neurodiversité ne doit pas faire oublier les personnes qui présentent des handicaps invalidants et nécessitent un accompagnement tout au long de leur vie. A. M. Brigitte Chamak  : unité 988 Inserm/CNRS/EHESS/Université Paris Descartes, Centre de recherche médecine, sciences, santé, santé mentale, société (Cermes3) 2B. Chamak. Quaderni, 2009 ; doi  : halshs-00718346 2B. Chamak. Regards croisés sur l’idée de guérison et de rétablissement en santé mentale, 2015 ; doi  : halshs-01231731 Pour en savoir plus B. Chamak et B. Moutaud. Neurosciences et société  : enjeux des savoirs et pratiques sur le cerveau. Armand Colin, 2014



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