Science & Santé n°25 mai/jun 2015
Science & Santé n°25 mai/jun 2015
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°25 de mai/jun 2015

  • Périodicité : bimestriel

  • Editeur : Institut national de la santé et de la recherche médicale

  • Format : (210 x 270) mm

  • Nombre de pages : 52

  • Taille du fichier PDF : 10,9 Mo

  • Dans ce numéro : cancers de l'enfant, les promesses de la recherche.

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

Dans ce numéro...
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1 ➜découvertes Laureline Berthelot/INSERM U1149 Insuffisance rEnale Des accélérateurs de la fibrose rénale Le récepteur à cannabinoïde 1 (CB1) du cerveau est bien connu pour son implication dans la régulation de l’humeur. Son rôle dans les reins l’est en revanche beaucoup moins : pourtant, l’implication de CB1 dans l’insuffisance rénale chronique vient d’être mise en évidence par une équipe de chercheurs dirigée par Hélène François *, à l’Institut André-Lwoff. Diminution des dépôts d’IgA dans le rein, suite au régime sans gluten (maladie de Berger) LGlomérule rénal Structure du rein qui permet la filtration du sang et la formation de l’urine primitive. Dans le rein fibreux, la coloration orange indique la présence de récepteurs CB1 (vert) dans des myofibroblastes (rouge). Les chercheurs ont ainsi simulé, chez la souris, une fibrose rénale, lésion majeure causant une insuffisance rénale chronique. Ils ont alors noté que le Récepteur CB1 Le gluten, facteur aggravant gène codant pour le récepteur CB1 était surexprimé, notamment au niveau des myofibroblastes, les cellules de base du processus de cicatrisation Le gluten, connu pour causer des intolérances digestives, peut également être nocif pour le rein. Des chercheurs ont montré comment il peut aggraver les cas de néphropathie à immunoglobine A, encore appelée maladie de Berger, et qui touche entre 0,5 et 1% de la population. Elle se caractérise par un dépôt d’anticorps, les immunoglobulines A de type 1 (IgA1), et de leurs récepteurs, au niveau du glomérule (L) du rein causant une mauvaise filtration et, in fine, une insuffisance rénale. Les travaux des scientifiques, dirigés par Renato Monteiro * et réalisés sur des souris prédisposées à la maladie de Berger, montrent en effet que la gliadine, un des principaux composés du gluten, se lie aussi bien aux IgA1 qu’à leurs récepteurs, ce qui favorise les dépôts sur le glomérule rénal, selon un processus à déterminer. Si un régime riche en gluten favorise donc la maladie, un régime sans gluten, sur plusieurs années – à partir de sept chez l’homme – pourrait aider à prévenir le développement de la maladie. B. S. Renato Monteiro : unité 1149 Inserm– Université Paris Diderot- Paris 7, Centre de recherche sur l’inflammation, équipe Immunorécepteurs et immunopathologie rénaleC. Papista et al. Kidney International, 25 mars 2015 (en ligne) doi : 10.1038/ki.2015.94 Marqueur de myofibroblaste et donc, de fibrose. En outre, en bloquant ces récepteurs par voie génétique ou médicamenteuse, les chercheurs sont parvenus à réduire la fibrose, offrant Co-marquage CB1- Myofibroblaste de nouvelles pistes pour le traitement de l’insuffisance rénale chronique. B. S. Hhélène François : unité 1014 Inserm– Université Paris-Sud 11, Régulation de la survie cellulaire et des allogreffesnnL. Lecru et al. Kidney International, 11 mars 2015 (en ligne) doi : 10.1038/ki.2015.63 Moelle EpiniEre Souris pour la photo ! Bien qu’elle soit protégée par les vertèbres, la moelle épinière est sujette aux traumatismes. Occasionnés lors d’accidents de la voie publique, de sport, de blessures par balle ou arme blanche, ils entraînent des handicaps sensitifs et moteurs allant de la paralysie partielle jusqu’à la tétraplégie complète. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est la meilleure technique pour évaluer la gravité d’une lésion et suivre son évolution. Mais l’IRM est-elle aussi utilisable chez la souris, modèle préclinique des lésions ? C’est la question que s’est posée l’équipe dont fait partie Florence Perrin *. Pour y répondre, les chercheurs ont sectionné la moelle épinière de petits rongeurs et observé l’évolution des lésions pendant six semaines, à l’aide de trois méthodes : IRM in vivo (photos B, C et D), IRM ex vivo Lecru et al d'après Kidney International 2015 10 ● & ECIENCE santé ● N°25 ● mai - juin 2015
➜découvertes Maladie cœliaque Quand Candida albicans entre en jeu L’infection à Candida albicans (L) peut-elle être un facteur déclenchant ou aggravant de la maladie cœliaque ? Aussi appelée intolérance au gluten, elle affecte 1% de la population dans les pays développés et son incidence croissante est jugée sousévaluée. En étudiant différents marqueurs sériques – présents dans le sang – et moléculaires chez des patients cœliaques et des patients infectés parC. albicans, l’équipe de Daniel Poulain * a mis en évidence une reconnaissance immune croisée entre la protéine Hwp1, exprimée lors la phase pathogène deC. albicans, et la protéine gliadine du gluten, fondée sur une homologie de leur séquence. Ce rôle méconnu du champignon dans la survenue de la maladie auto-immune chez les LCandida albicans Levure commensale de l’homme qui colonise le tractus gastro-intestinal et le vagin de l’individu sain en causant des infections, locales et nosocomiales. individus génétiquement prédisposés sera intéressant à élucider, plus précisément pour adapter la prise en charge des patients. A. F. Daniel Poulain : unité 995 Inserm/CHRU Lille – Université Lille 2 Droit et Santé, Inflammation : Mécanismes de régulation et interactions avec la nutrition et les candidoses M. Corouge et al. PLoS One, 20 mars 2015 ; 10(3) : e0121776 doi : 10.1371/journal.pone.0121776 si.4, f- L Variations de formes deC. albicans, reflet des variations d’expression des gènes selon ses conditions de vie Daniel Poulain, Chantal Fradin. F. Perrin/BioNano NMRI A Lésion de la moelle (moelle épinière seule, photos E, F et G) et coupes histologiques au microscope (photos H, I et J). « L’intérêt est d’observer le traumatisme à tous les niveaux et de suivre son évolution, explique Florence Perrin. L’IRM se fait très peu B E H C D F G sur les souris, et c’est pourtant le seul moyen pour comparer ce qui se passe in vivo chez l’animal et l’homme. » En 24 heures, le traumatisme médullaire provoque un œdème local qui mettra plusieurs semaines à se résorber : il est bien I J visible, en blanc, sur l’IRM centré sur la lésion (photo C). Au-dessus (photo B) et en dessous (photo D), aucune trace. Au bout de 6 semaines, la souris est sacrifiée afin d’observer sa moelle épinière seule à l’IRM et de garantir ainsi une meilleure résolution. Au-dessus (photo E) et en dessous (photo G) de la lésion, la structure caractéristique de la substance grise de la moelle épinière, en forme de papillon, apparaît intacte. Ce qui n’est pas le cas au niveau de la lésion (photo F), où la moelle épinière est déstructurée. Cette désorganisation est d’ailleurs confirmée par l’observation des tissus au microscope (photo I) : les neurones abîmés provoquent une paralysie du corps en dessous de la lésion. Ainsi, l’observation en IRM, sur l’animal entier et vivant, permettra de suivre l’évolution des lésions chez le même animal sans le sacrifier. « On pourra ainsi étudier l’efficacité de différentes thérapies sur la moelle épinière des souris au niveau préclinique », commente Florence Perrin. Des tests thérapeutiques qui bénéficieront ensuite aux 2,5 millions de personnes dans le monde souffrant d’un traumatisme médullaire. n Étienne Ledolley Florence Perrin : unité 1051 Inserm/Université Montpellier 2 – Université Montpellier 1, Pathologies sensorielles, neuroplasticité et thérapies H. N. Noristani et al. Frontiers in Neuroanatomy, 5 mars 2015 ; 9 (24) doi : 10.3389/fnana.2015.00024 SCIENCE mai - juin 2015 ● N°25 ● ● 11



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