Pasteur Le Mag' n°8 jun/jui/aoû 2009
Pasteur Le Mag' n°8 jun/jui/aoû 2009
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°8 de jun/jui/aoû 2009

  • Périodicité : trimestriel

  • Editeur : Institut Pasteur

  • Format : (180 x 241) mm

  • Nombre de pages : 52

  • Taille du fichier PDF : 2,8 Mo

  • Dans ce numéro : Leishmania et Trypanosoma, même combat ?

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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LEISHMANIES ET TRYPANOSOMES DOSSIER• prenant son repas de sang sur un mammifère infecté par des trypanosomes africains. Inversement, la mouche infectée à son tour, lorsqu’elle piquera, injectera les parasites via sa salive accompagnée notamment d’une substance anticoagulante. Dans le cas des trypanosomes africains, il n’y a jamais de guérison spontanée. L’homme infecté mourra toujours en l’absence de soins. » Avec le T. b. gambiense, la mort est lente, parce que le parasite s’est bien adapté à l’espèce humaine et l’infection peut durer pendant 20 ans. Dans le cas de 36 PASTEUR LE MAG’Juin 2009 TRYPANOSOMA T. b. rhodesiense, qui s’est récemment adapté à l’espèce humaine, l’infection est très sévère et la mort survient en l’espace de quelques mois, voire quelques semaines. Une garde-robe d’un millier de manteaux ! Parce qu’ils vivent en dehors des cellules, les trypanosomes sont théoriquement exposés massivement à toutes les défenses immunitaires de l’organisme. Alors pourquoi peuvent-ils subsister aussi longtemps ? « En fait, pour échapper à cela, le La plate-forme de Ressources biologiques et d'Investigation clinique de l’Institut Pasteur a été retenue par l’Organisation mondiale de la santé pour accueillir et gérer la biothèque Human African Trypanosomiasis qui permettra d’apporter des ressources nouvelles pour les projets de recherche sur les méthodes de diagnostic de la maladie du sommeil. trypanosome « s’habille ». Il se recouvre d’un manteau constitué d’un seul type de protéines. Au bout de trois ou quatre jours, le système immunitaire reconnaît le parasite ainsi revêtu et s’y attaque en produisant des anticorps et en l’éliminant. Le taux de parasites baisse alors. Malheureusement, ces parasites ont la possibilité de changer de manteau et ainsi de ne plus être reconnus rapidement. Un peu comme si l’on subissait une deuxième infection. À chaque fois, les parasites qui ont survécu réagissent ainsi. Prolifération, reconnaissance par le Pour échapper au système immunitaire de l’organisme, le trypanosome s’habille d’un manteau constitué d’un seul type de protéines, qu’il change au fur et à mesure « de la mise en place de la réponse immunitaire... » >Mouche tsé-tsé (glossine). (Brice Rotureau et Philippe Bastin, Biologie cellulaire des trypanosomes)
système immunitaire, élimination – mais incomplète -, nouveau manteau, etc. La « garde-robe » des trypanosomes africains est riche d’au-moins… 1000 manteaux ! Plusieurs études montrent que la densité du manteau est plus faible au niveau du flagelle. Un talon d’Achille possible. » Nuire aux flagelles Le groupe de Philippe Bastin a été constitué à l’Institut Pasteur fin 2005. Il entretient plusieurs collaborations, surtout en Europe avec des groupes britanniques et français. En France, seulement trois équipes se consacrent aux recherches sur les trypanosomes africains. L’objectif est de nuire aux flagelles des trypanosomes en s’attaquant aux gènes qui codent pour leur formation. « Le flagelle assure plusieurs fonctions. La plus flagrante, c’est qu’il sert à nager. Mais il sert aussi à définir la forme cellulaire. Lorsqu’on provoque sa disparition, les cellules PASTEUR LE MAG’deviennent toutes petites, en forme de noix. Par ailleurs, si l’on modifie sa longueur, plus le flagelle est petit plus la cellule le devient. Il joue donc un double rôle, à la fois pour la forme et pour la taille. Troisième fonction, lorsque >Trypanosomes mutants (Micrographie électronique à balayage). L'expression d’un gène nécessaire à un élément constitutif de la construction du flagelle a été « éteinte ». En son absence, les cellules ne forment pas de flagelle (en vert) mais les cellules possédant un flagelle préexistant ne sont pas affectées (rouge). (Thierry Blisnick et Philippe Bastin, Biologie cellulaire des trypanosomes) Traiter les deux étapes de la maladie La maladie présente deux étapes : • une phase ou le parasite se trouve uniquement dans la circulation sanguine ; • une phase neurologique (qui lui succède), au cours de laquelle le parasite franchit la barrière hématoencéphalique et pénètre à l’intérieur du cerveau. « La pathologie devient très sévère et à ce stade – le nom de « maladie du sommeil » vient de là – les parasites vont proliférer en premier dans la zone qui contrôle le rythme circadien : les patients perdent la notion du jour et de la nuit. Ils sont agités la nuit et endormis le jour. Concernant le traitement, des médicaments sont efficaces dans la phase précoce. Toutefois, ils présentent des effets secondaires plus ou moins sévères. Le principal médicament est la suramine – qui ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique – qui adhère aux parasites et les fait mourir efficacement. Malheureusement, elle s’avère toxique pour les reins. Lorsqu’on se trouve au second stade, peu de médicaments ont accès au cerveau. Le seul médicament qui marche vraiment est le mélarsoprol, un dérivé de l’arsenic. (L’arsenic est justement un poison parce qu’il franchit la barrière hémato-encéphalique.) Le médicament va tuer les parasites mais aussi… de 5 à 12% des patients qui vont mourir d’encéphalite. Malheureusement, les patients n’ont pas le choix, car il n’existe pas d’autre traitement efficace et sans celui-ci ils sont systématiquement condamnés à ce stade de la maladie. » Philippe Bastin• Les patients perdent la notion du jour et de la nuit. Ils sont agités la nuit et endormis le jour. PASTEUR LE MAG’37 Juin 2009



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