Pasteur Le Mag' n°8 jun/jui/aoû 2009
Pasteur Le Mag' n°8 jun/jui/aoû 2009
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°8 de jun/jui/aoû 2009

  • Périodicité : trimestriel

  • Editeur : Institut Pasteur

  • Format : (180 x 241) mm

  • Nombre de pages : 52

  • Taille du fichier PDF : 2,8 Mo

  • Dans ce numéro : Leishmania et Trypanosoma, même combat ?

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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LEISHMANIES ET TRYPANOSOMES DOSSIER• LEISHMANIA « On soupçonne que c’est à partir de ces cellules infectées mobiles, qui se déplacent via le sang et la lymphe dans différents organes, que se fait la dissémination des leishmanies. En observant des coupes de tissus, on constate que dans l’immense majorité des cas, les cellules hôtes sont les macrophages, les cellules aux capacités de phagocytose les plus élevées. Toutefois d’autres cellules peuvent être infectées, comme les fibroblastes et des cellules épithéliales. » Pour résumer, le parasite court-circuite certaines défenses du système immunitaire : les anticorps, le complément et enfin les macrophages. « Mais on s’est aperçu que le parasite est doté 20 PASTEUR LE MAG’Juin 2009 de capacités d’adaptation extraordinaires. En effet, la leishmanie peut modifier la cellule hôte de façon à ce qu’elle soit incapable de répondre à certains stimuli immunitaires. Le macrophage commence même à produire des cytokines – des molécules capables de réguler la réponse immunitaire – qui vont « masquer » l’infection, qui vont être immunosuppressives ! Trompé, le système immunitaire s’apaise. » ■ « Plus généralement, nous explorons la cascade des signaux intracellulaires induits lors de la transformation du promastigote en amastigote pour arriver à interférer avec eux, de façon à ce que ces parasites ne soient plus capables de s’établir chez le mammifère. » >Leishmania amazonensis au stade amastigote (confinées dans une grosse vésicule à l’intérieur d’un macrophage de souris. (Microscopie confocale/Eric Prina, unité Immunophysiologie et Parasitisme intracellulaire.)
1 2 3 PASTEUR LE MAG’En octobre 2007, Gerald Späth a mis en place un consortium qui coordonne tout un réseau de chercheurs au niveau mondial pour identifier de nouvelles cibles contre la maladie : Leishdrug. Il est directeur scientifique du programme qui associe environ 70 scientifiques, 14 équipes et 13 institutions. Des membres du Réseau international des Instituts Pasteur sont évidemment impliqués.• Institut Pasteur (dont l’équipe de Geneviève Milon et celle de Spencer Shorte)• Institut Pasteur de Corée• Institut Pasteur de Tunis (Tunisie)• Institut Pasteur de Montevideo (Uruguay)• Technion Israel Institute of Technology (Israël)• London School of Hygiene and Tropical Medicine (Royaume-Uni)• Université de Rome (Italie)• Centro de Investigaciones Biologicas (Espagne)• Fundació Privada Centre de Regulació Genòmica (Espagne)• Centre national de la Recherche scientifique (CNRS)• Photeomix (Noisy-Le-Grand, France)• Pompeu Fabra University (Espagne)• Technische Universität Braunschweig (Allemagne). LE GROUPE DE GERALD SPÄTH s’efforce de répondre à 3 questions Comment le parasite peut-il se développer de la forme promastigote à la forme amastigote ? Quels sont les facteurs de l’environnement qui déclenchent cette différenciation et quels sont les mécanismes impliqués ? On sait déjà qu’interviennent l’acidité (le pH) et la température du milieu ambiant. À l’intérieur du tube digestif du phlébotome, le promastigote se développe dans un milieu neutre (pH 7) et à une température de 25 à 27°C. Par contre, à l’intérieur du macrophage la leishmanie se retrouve exposé à un environnement acide et à 37°C. Ce changement dans les conditions environnementales déclenche la différenciation du promastigote en amastigote. « Il s’agit maintenant de déchiffrer les étapes suivantes : comment le parasite peut-il capter les signaux de l’environnement, quelle est la cascade de signalisations qui lui permet de répondre à ces stimuli. Nous avons recours à des technologies très modernes pour visualiser au maximum ces enchaînements. » Quelles sont les particularités de cette forme amastigote qui se développe dans le macrophage, comment se maintient-elle, comment survit-elle ? Comment cette forme agit-elle sur le macrophage pour le « reconditionner », lui faire délivrer des messages trompeurs pour les autres acteurs du système immunitaire ? Brice Rotureau, Miguel Morales, Philippe Bastin (lire p.34) et Gerald Späth, ont publié en février dernier un article scientifique sur le rôle possible du flagelle comme « antenne » de sensibilisation aux variations des conditions environnementales. PASTEUR LE MAG’21 Juin 2009



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