Pasteur Le Mag' n°5 mai/jun/jui 2008
Pasteur Le Mag' n°5 mai/jun/jui 2008
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°5 de mai/jun/jui 2008

  • Périodicité : trimestriel

  • Editeur : Institut Pasteur

  • Format : (180 x 240) mm

  • Nombre de pages : 44

  • Taille du fichier PDF : 2,9 Mo

  • Dans ce numéro : ulcère de Buruli, des pistes pour la prévention.

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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DES MENACES BACTÉRIENNES DOSSIER CONTRECARRER L’ACTION DES BÉTA-LACTAMASES QUI DÉGRADENT LES PÉNICILLINES. Antibiogramme mettant en évidence la production d'une ß-lactamase à spectre élargi (BLSE) par Escherichia coli. Ces enzymes inactivent les pénicillines et les céphalosporines mais sont sensibles aux inhibiteurs de ß-lactamases. Les disques de papier buvard à la périphérie contiennent (sauf celui indiqué par une flèche), des pénicillines ou céphalosporines qui sont hydrolysées par l'enzyme et le disque central est imprégné d'un inhibiteur. À gauche, souche sensible. À droite, la même souche ayant acquis un plasmide qui code pour une BLSE. Noter vis-à-vis de cette dernière souche la « synergie » entre l'inhibiteur qui restaure l'activité des antibiotiques qui sont inactivés par la BLSE. Ces images sont connues sous le nom de « bouchon de champagne ». (Éliane Derlot et Patrice Courvalin, 1999.) 14 PASTEUR LE MAG’Mai 2008 L’inactivation enzymatique Les pénicillines pénètrent par les pores de la membrane externe, gagnent leur cible, les protéines de liaison à la pénicilline (PLP), à la surface de la membrane interne. À ce stade, des enzymes produites par la bactérie, des bêta-lactamases, vont dégrader les pénicillines avant qu’elles ne se fixent sur les PLP. Si l’on associe à l’antibiotique un inhibiteur de bêta-lactamase, celles-ci deviennent inopérantes et les antibiotiques vont pouvoir agir de nouveau. Pour restaurer leur efficacité, on associe donc à un antibiotique un inhibiteur de la résistance enzymatique à celui-ci. LES « BOUCHONS DE CHAMPAGNE »
Bactéries résistantes, des chefs de file Dans les pays développés, parmi les bactéries pathogènes humaines, après le pneumocoque (lire p.18) viennent d’autres bactéries, à croissance rapide : S. aureus et les entérobactéries. Si le pneumocoque pose des problèmes, ce n’est pas la bactérie la plus difficile à combattre. Concernant la résistance aux antibiotiques, ce sont plutôt S. aureus et Pseudomonas æruginosa, une « bactérie de l’eau », donnant de nombreuses infections chez les immunodéprimés et des infections sévères chez les enfants atteints de mucoviscidose. Des entérobactéries peuvent également s’avérer très résistantes : Klebsiella, Serratia, Proteus. Acinetobacter peut être est à l’origine d’infections urinaires, ou d’infections pulmonaires, dans le contexte des soins. Acinetobacter et Pseudomonas sont des bactéries de l’environnement, des agents opportunistes relativement peu pathogènes mais très résistants aux antibiotiques. L’entérocoque aussi est un pathogène opportuniste souvent multirésistant aux antibiotiques, en particulier Enterococcus fæcium. Commensal du tractus intestinal et des voies génitales féminines, il est occasionnellement lié à des infections des voies urinaires, à une bactériémie et à l’endocardite (infection au niveau du cœur) bactérienne. E. fæcium, répandu dans le monde entier, est reconnu depuis relativement peu de temps comme un pathogène à transmission nosocomiale, c’est-à-dire dans les établissements de soins. Autre bactérie à problèmes : une souche particulière d’Escherichia coli, en particulier le sérotype O157:H7. Plus généralement, Escherichia coli est une bactérie commensale, susceptible de devenir pathogène et de poser alors des problèmes de résistance. Des facteurs d’adhésion facilitent les infections urinaires ascendantes chez la femme. Le parcours des bactéries va du tube digestif à l’urètre, où elles provoquent des cystites. Résistance et décès Les bactéries évoluent vers la multirésistance, c’est-à-dire la résistance à plusieurs antibiotiques. Outre le fait qu’elle complique systématiquement les traitements, elle peut s’avérer particulièrement grave. Patrice Courvalin en donne des exemples. « Le staphylocoque doré résistant à la méticilline présent dans la communauté produit une toxine appelée « Pantone-Valentine ». Il peut ainsi entraîner la mort d’un enfant par nécrose pulmonaire dans la nuit. En revanche, il n’est pas toujours évident d’établir un lien entre résistance et décès. Chez des patients immunodéprimés hospitalisés, venant par exemple de subir une transplantation hépatique, il se peut que certains soient infectés par des entérocoques multirésistants. Attribuer le décès à l’infection ou à la maladie sous-jacente est difficile, mais l’infection non ou mal traitée compromet fortement les chances de guérison. » PASTEUR LE MAG’« Les bactéries évoluent vers la multi-résistance... » Les bactéries multirésistances sont particulièrement préoccupantes car elles sont l’une des premières causes d’infections nosocomiales (également dues à des virus ou des champignons). Des progrès mais des solutions nouvelles s’imposent Le nombre de décès est passé en quelques années de 10 000 à 4 200 (enquête du Comité de Lutte contre les Infections Nococomiales de Paris-Nord). Cet indéniable progrès est notamment dû aux différentes mesures prises par les autorités sanitaires, aux efforts particuliers accomplis par les personnels soignants, à d’importants travaux épidémiologiques, à une meilleure connaissance des agents pathogènes. Toutefois, beaucoup reste à accomplir, même si le risque zéro, surtout dans ce domaine, n’existe pas. En l’absence d’innovation thérapeutique, l’une des voies qui s’impose est la recherche de vaccins. La vaccination des enfants en bas âge contre le pneumocoque a eu des effets inattendus sur la résistance (lire page 18). Suite page 17 PASTEUR LE MAG’15 Mai 2008



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