Les Défis du CEA n°178 mars 2013
Les Défis du CEA n°178 mars 2013
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°178 de mars 2013

  • Périodicité : mensuel

  • Editeur : CEA

  • Format : (200 x 297) mm

  • Nombre de pages : 24

  • Taille du fichier PDF : 3,2 Mo

  • Dans ce numéro : quand les neurones dégénèrent.

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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Tout s’explique La maladie d’Alzheimer Principale source de démence chez les personnes âgées, la maladie d’Alzheimer est caractérisée par une atrophie corticale et deux types de lésions cérébrales : les dépôts amyloïde (plaques séniles) entre les neurones et les dégénérescences neurofibrillaires, agrégats de protéines tau anormales, situées dans les neurones. Cette maladie neurodégénérative recèle encore bien des zones d’ombre sur son origine et les mécanismes qu’elle met en jeu. L’évolution de la maladie L’apparition et l’aggravation des troubles cognitifs (mémoire, langage, reconnaissance visuelle et de l’orientation spatio-temporelle…) seraient liées à la colonisation progressive du cortex cérébral par les dégénérescences neurofibrillaires, dont la vitesse varie selon les sujets. Les dépôts amyloïdes envahissent la moitié des régions du cerveau dès les premiers stades de cette colonisation, mais leur quantité reste relativement stable pendant l’évolution de la maladie. Cortex (couche externe des deux hémisphères cérébraux) Face externe Lobe frontal Lobe occipital Face interne Substance blanche (relie les deux hémisphères du cerveau) Cortex trans-entorhinal Lobe frontal Lobe occipital Hippocampe Cortex entorhinal Cerveau sain Ci-dessus, hémisphère droit d’un cerveau sain. Les figures qui suivent montrent différentes étapes intermédiaires de l’évolution de la maladie, qui comprend dix stades. Léger déclin cognitif Apparition des dégénérescences neurofibrillaires dans le cortex trans-enthorinal (stade 1), puis dans le cortex enthorinal (stade 2). Lorsque l’hippocampe est atteint (stade 3), un déclin cognitif léger peut se manifester (troubles de la mémoire à court terme). Les dépôts amyloïdes touchent déjà une grande partie du cerveau. Certains sujets se stabilisent à ce stade. 12 Les défis du CEA Plus d’informations sur www.cea.fr
Dendrites Neurone Axone Les dégénérescences neurofibrillaires Les neurones sont dotés d’un système de transport, sous forme de microtubules, qui relie le corps cellulaire à l’extrémité de l’axone. Dans la maladie d’Alzheimer, les protéines Tau qui stabilisent ces microtubules et assurent le transport de molécules essentielles à la survie des neurones, sont anormalement phosphorylées et désagrègent le système de transport axonal, entrainant ainsi la mort progressive des neurones. Les plaques amyloïdes Le peptide bêta-amyloïde est issu du clivage d’une protéine transmembranaire (APP). Chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ce peptide est synthétisé en excès et mal éliminé. La forme principale de ce peptide, qui possède 42 acides aminés, va s’accumuler sous forme de plaques amyloïdes entre les neurones. Cortex polymodal associatif Cortex temporal antérieur Cortex temporal moyen Cortex temporal inférieur La densité de la couleur exprime l’intensité du processus dégénératif de façon proportionnelle. Apparition des troubles cognitifs moyens et début de démence Progression dans le cortex temporal antérieur (stade 4), puis dans le cortex temporal inférieur (stade 5). Le déclin cognitif léger est de plus en plus probable. Les troubles cognitifs moyens (mémoire, langage, coordination des mouvements) commencent lorsque le cortex temporal moyen est atteint (stade 6). La démence débute lorsque le cortex polymodal associatif est colonisé (stade 7). Les dépôts amyloïdes évoluent peu entre les stades précédents et celui-ci. Manifestation de démence sévère Colonisation du cortex secondaire sensitif ou moteur (stade 8) et du cortex primaire sensitif, visuel, moteur (stade 9) par les dégénérescences neurofibrillaires. La démence passe alors de légère à modérée. Lorsque la totalité du cortex est colonisée, la démence est sévère (stade 10). Infographie : Fabrice Mathé - textes : Amélie Lorec Mars 2013 N°178 13



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