CNRS Le Journal n°300 jun/jui/aoû 2020
CNRS Le Journal n°300 jun/jui/aoû 2020
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°300 de jun/jui/aoû 2020

  • Périodicité : trimestriel

  • Editeur : CNRS

  • Format : (210 x 270) mm

  • Nombre de pages : 68

  • Taille du fichier PDF : 9,6 Mo

  • Dans ce numéro : spécial covid-19.

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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SPÉCIAL COVID-19 … Dans l’organisme, virus et cellules infectées ne sont pas isolés. L’approche physiopathologique prend en compte la présence de macrophages et de lymphocytes, ainsi que de tout l’organisme touché. Un environnement a priori nuisible pour le virus, mais qui peut également se retourner contre le malade. « SARS-CoV-2 dérégule fortement le système immunitaire, souligne Yves Gaudin. Il peut provoquer ce qu’on appelle une tempête de cytokines. » Protéines chargées de marquer les cibles pour le système immunitaire, les cytokines sont alors relâchées en de telles quantités qu’elles entraînent une inflammation généralisée, fatale en l’absence de traitement (lire ci-dessous). Un phénomène qui se retrouve chez d’autres virus à ARN, comme celui de la dengue, et qui est soupçonné d’être en partie responsable de l’énorme mortalité de la grippe espagnole. Enfin, l’épidémiologie examine et modélise la propagation des virus à l’échelle des populations (lire p.26). Cela part du moment où ils franchissent les barrières entre les espèces, jusqu’à l’établissement de mesures politiques pour freiner et endiguer la maladie. À cette échelle, les sciences humaines peuvent être appelées en renfort. CNRS LE JOURNAL 20 Anne Goffard virologue À écouter sur lejournal.cnrs.fr n « L'évolution de la maladie est étonnante, avec une infection possible en deux phases. La première, virale, dure quelques jours pendant lesquels le virus se réplique dans l'organisme, provoquant fièvre, douleurs, etc. Dans les cas les plus graves, que l'on va retrouver en réanimation, une seconde phase se développe  : une réaction inflammatoire disproportionnée, appelée orage cytokinique, responsable de détériorations pulmonaires, rénales, cardiaques, etc. » Les progrès de la cryo-microscopie électronique (cryo-ME) ont grandement facilité les études des virologues et des microbiologistes. La virologie ne s’intéresse cependant pas qu’aux agents pathogènes. La plupart des virus nous sont inoffensifs et n’en sont pas moins importants à étudier. « On considère les virus comme les méchants, mais ils ont toujours coexisté avec les cellules et participé à l’évolution de la vie sur Terre, rétablit Chantal Abergel, directrice de recherche CNRS et directrice du laboratoire Information génomique et structurale 2. Sans eux, pas de mammifères ! C’est en effet une protéine d’origine virale qui a permis à nos ancêtres de développer le placenta, et donc de ne plus avoir à pondre d’œufs. » Le permafrost et les virus géants La recherche sur les virus réserve bien des surprises. Chantal Abergel a participé à la découverte, avec son collègue Jean-Michel Claverie, d’un des tout premiers virus géants connus. Celui-ci était resté congelé pendant 30 000 ans dans le permafrost sibérien. Les virus géants avaient échappé aux scientifiques à cause d’une filtration systématique des échantillons qui ne les laissaient Les tempêtes immunitaires pas passer. Ainsi, alors que le virus influenza, causant la grippe, possède une dizaine de gènes, on en compte jusqu’à 2 500 chez les pandoravirus (des virus géants capables de fabriquer leurs propres gènes, indépendamment de l’évolution). « Les virus pourraient représenter une voie métabolique abandonnée, s’enthousiasme Chantal Abergel. Comme s’ils avaient perdu la compétition face au monde cellulaire et que le parasitisme était devenu leur seule solution. » Intérêt supplémentaire de la recherche, la capacité des virus à cibler très précisément certaines cellules peut être détournée pour les thérapies géniques. Yves Gaudin utilise ainsi le rhabdovirus 3 de la stomatite vésiculaire (VSV) pour attaquer des cellules cancéreuses. D’autres virus, dits « bactériophages », ne visent que des bactéries, ils ne sont pas dangereux pour les humains et pourraient ainsi servir à éliminer les bactéries devenues résistantes aux antibiotiques. Certaines enzymes virales, comme la reverse transcrip-
tase, sont devenues des outils classiques de la biologie moléculaire. Enfin, les chercheurs utilisent les virus pour explorer les fonctions cellulaires, ils observent les interactions qu’ils développent au sein des cellules infectées afin de mieux comprendre certaines machineries et voies de signalisation de l’hôte. Cerner la variation génétique Directeur de recherche au CNRS et directeur adjoint du laboratoire Architecture et fonction des macromolécules biologiques (AFMB) 4 à Marseille, Bruno Canard est spécialiste des virus à génome ARN, une famille qui provoque Ebola, le chikungunya ou la dengue, mais qui inclut aussi les coronavirus. « Les coronavirus, explique-til, sont connus depuis les années 1950 mais la communauté scientifique a commencé à produire des résultats significatifs avec l’avènement de la biologie moléculaire dans les années 1990. … BENOIT RAJAU/LPS/CNRS PHOTOTHÈQUE Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère, dont la forme SARS-CoV-2 sévit actuellement, est apparu lors d’une première épidémie en 2002-2003. « En 2002, nous ne connaissions la structure tridimensionnelle que d’une seule de ses protéines, mais nous en avons décrit une quinzaine depuis et seules quelques-unes restent à identifier, explique Bruno Canard, directeur adjoint du laboratoire AFMB à Marseille. Nous avons presque fait le tour des protéines et de leurs structures individuelles, mais on ne sait toujours pas comment elles s’assemblent les unes avec les autres pour fonctionner. » Le virus se réplique en effet grâce à de véritables usines moléculaires, qu’il construit dans les cellules infectées avec ses protéines. D’autres mécanismes sont encore mal connus, comme l’adjonction de la coiffe, un nucléotide chargé de protéger l’ARN viral, et surtout le principe du maintien de la stabilité génétique. SARS-CoV-2 se dévoile peu à peu « Le virus se réplique avec une enzyme très imprécise, la polymérase, avance Bruno Canard. Les erreurs doivent donc être ensuite régulées, et l’hélicase joue un rôle qui n’est toujours pas connu dans ce phénomène. » Tous ces éléments sont pourtant nécessaires afin de mieux choisir les médicaments, et ne tester que ceux qui s’attaquent à des processus vitaux pour le SARS-CoV-2. Le génome du virus a également été séquencé pour remonter son horloge moléculaire, c’est-à-dire la succession et l’histoire de ses mutations et de ses formes. « On trouve des isolats de virus que l’on séquence, puis on suppute sur les mutations, détaille Bruno Canard. Il reste cependant la possibilité que la mutation en question soit apparue seulement après une sélection au sein du patient. » La puissance de diversité du virus est elle aussi encore mal 2. Unité CNRS/Aix-Marseille Université. 3. Le virus de la rage est le représentant le plus connu des rhabdovirus. 4. Unité CNRS/Aix-Marseille Université. BIOLOGIE connue  : existe-til des milliards de variations qui sont ensuite sélectionnées et réduites à un petit nombre, ou sont-elles restreintes dès le début ? C’est un paramètre très important pour les traitements et les vaccins, qui doivent absolument cibler une zone du virus qui change peu. Sinon, celui-ci va muter et sélectionner ses versions résistantes. Quant à l’évolution de sa contagiosité, Bruno Canard estime que le virus est déjà suffisamment optimisé. « Sa protéine Spike a vingt fois plus d’affinité avec les protéines humaines qu’avec celles des chauves-souris ! » Enfin, au niveau clinique, le site internet Covid- NMA répertorie environ 3000 études, dont un millier d’essais randomisés. « Pour l’instant, rien de spectaculaire n’a été observé lors des essais cliniques, souligne Bruno Canard. Il faut travailler sur de nouvelles molécules et pistes pour améliorer les traitements. » N°300 21



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