CNRS Le Journal n°218 mars 2008
CNRS Le Journal n°218 mars 2008
  • Prix facial : gratuit

  • Parution : n°218 de mars 2008

  • Périodicité : trimestriel

  • Editeur : CNRS

  • Format : (215 x 280) mm

  • Nombre de pages : 44

  • Taille du fichier PDF : 2,8 Mo

  • Dans ce numéro : SIDA, le combat sans répit

  • Prix de vente (PDF) : gratuit

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18 © H. Raguet/Phanie © N. Sol-Foulon, M.C. Prevost, O. Schwartz/Institut Pasteur L’ENQUÊTE SIDA le combat sans répit Vingt-cinq ans déjà. C’est en effet en mars 1983 que le terme « sida » apparaît pour la première fois dans le monde médical, et en mai de la même année que l’équipe du professeur Montagnier identifie le virus. Un triste anniversaire donc pour une maladie qui a fait plus de 28 millions de morts depuis 1981. Même si l’épidémie semble se stabiliser, 2,5 millions de personnes par an sont encore infectées par le virus, et l’on estime le nombre de séropositifs dans le monde à 33,2 millions. Car malgré tous les efforts des scientifiques, le VIH reste un ennemi terriblement coriace à abattre. Les millions de personnes contaminées qui luttent sans répit contre le virus et vivent avec en société le savent bien. Le journal du CNRS, partenaire du Sidaction du 28 au 30 mars, a choisi d’ouvrir ses colonnes aux chercheurs qui combattent la maladie. Le journal du CNRS n°218 mars 2008 Vues au microscope électronique, des particules du virus du sida (VIH) bourgeonnant à la surface d’un lymphocyte. THÉRAPIE, DISCRIMINATION, SANTÉ PUBLIQUE le virus du sida a envahi la planète entière. Plus de 60 millions d’individus ont été infectés. Manipuler une telle engeance en laboratoire requiert les plus extrêmes précautions.
LE VIRUS DU SIDA GP120 ET GP41 PROTÉINES D’ENVELOPPE La première intervient notamment dans la fixation du virus aux lymphocytes T CD4 en s’attachant à leurs récepteurs CD4. La seconde contribue à l’entrée du VIH dans les cellules T CD4 en facilitant la fusion des membranes virale et cellulaire. MEMBRANE qui délimite le virus. CAPSIDE EXTÉRNE formée de protéines p 17 Gag. Le VIH possède deux capsides qui protègent son matériel génétique. CAPSIDE INTERNE formée de protéines p 24 Gag. VIH: les scientifiques cherchent toujours la faille Quand on demande aux chercheurs qui le fréquentent au quotidien les mots qui leur viennent à l’esprit pour décrire le virus responsable de l’infection la plus meurtrière depuis la pandémie de grippe de 1918, les mêmes qualificatifs tombent des lèvres : intelligent, complexe, injuste, sournois, vicieux. « Il nous échappe !, s’exclame Frédéric Tangy, directeur du laboratoire « Génomique virale et vaccination » au département Virologie 1 de l’Institut Pasteur à Paris. À chaque nouveau progrès que nous enregistrons, un champ d’énigmes encore plus vaste s’ouvre devant nous… » Satané VIH(lire glossaire p. 20) ! Sans grossir le trait, force est de reconnaître que cette engeance provenant du chimpanzé et passée dans l’espèce humaine au cours de la première moitié du XX e siècle est un L’ENQUÊTE 19 VIH: LES SCIENTIFIQUES CHERCHENT TOUJOURS LA FAILLE > 19 LA DOUBLE PEINE DES SÉROPOSITIFS > 23 SANTÉ PUBLIQUE : DES RATÉS AU DÉMARRAGE > 26 LES LAISSÉS-POUR-COMPTE DES TRITHÉRAPIES > 27 ARN VIRAL Le génome du virus du sida est composé de 2 brins d’ARN (acide ribonucléique) identiques comportant environ 9200 paires de bases. P7 GAG ET P9 GAG Protéines associées à l’ARN viral. TRANSCRIPTASE INVERSE Enzyme indispensable à la transformation des molécules d’ARN viral en ADN proviral, qui permet la réplication du virus. ennemi atrocement retors. Comme aucun autre virus, il sait dynamiter et submerger les défenses immunitaires des organismes qu’il infecte. Pour Simon Wain-Hobson, directeur de l’unité « Rétrovirologie moléculaire » du même département, ce « « petit » virus de seulement neuf gènes et quinze protéines », passé maître dans l’art de « détruire les systèmes censés le détruire », se comporte comme « une taupe (ou plutôt une armée de taupes) infiltrée au sein même de notre organisme. Il se fait d’abord passer pour un membre de la famille, malgré la méfiance qui l’environne, et il sème ensuite la panique à tous les étages en détraquant les systèmes qui gèrent la sécurité de notre santé ! » La métaphore en dit long sur la duplicité et la violence de ce virus qui s’attaque d’abord, dans la plupart des cas, aux cellules des muqueuses génitales ou rectales. Il se laisse ensuite capturer et transporter par des cellules « sentinelles » du système immunitaire (les cellules dendritiques) jusqu’aux organes lymphoïdes (essentiellement les ganglions). Là, il rencontre d’autres cellules (les lymphocytes T), qu’il infecte, avant de se dupliquer et de se disséminer dans tout le corps. Très vite, l’organisme, comprenant qu’il est agressé, déclenche la riposte et retarde l’avance de l’ennemi en mobilisant des bataillons d’anticorps et en activant des lymphocytes T tueurs CD8+, une « réponse » qui se solde par une chute spectaculaire de la virémie (le taux de virus dans le sang). Tout le problème, dit Olivier Schwartz, responsable de l’unité « Virus et immunité » au département Virologie de l’Institut Pasteur, vient de ce que le VIH « n’aime rien tant que se multiplier dans le système immunitaire quand celui-ci est activé ». En l’absence de traitement antirétroviral, le VIH réussit quasi immanquablement à échapper à ses Cerbères et entraîne une infection chronique et asymptomatique qui dure plusieurs années. Une phase au > Le journal du CNRS n°218 mars 2008 © Infographie : www.gregcirade.com/CNRS Photothèque



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